Kanser aşısı farelerde işe yaradı

Deneme aşamasındaki yeni bir kanser aşısı, farelerde meme kanserinin en tehlikesini yok etti.

Amerikan "Cancer Research" dergisinde yayınlanan araştırmaya göre, aşı hücrenin normal büyümesine yardımcı olan HER2 proteininin arttığı en tehlikeli meme kanserini tamamen yok etti. Bu da, aşının bilahare kadınlarda kanser tedavisinde kullanılabileceğini gösterdi. HER2 proteini, meme kanserine yakalanan kadınların aşağı yukarı dörtte birinde görülüyor.

Tümörlü hücrelerin tekrar ortaya çıkmasını da önleyen ve bağışıklık sisteminin güçlendirilmesi esasına dayanan aşının, sağlıklı kadınlarda da meme kanserinin ortaya çıkmasını önlemek amacıyla kullanılabileceği belirtildi.

Araştırmayı yürüten Mişigan Üniversitesi uzmanlarından Dr. Wei-Zen Wei, aşının bağışıklık sisteminin güçlendirilmesi esasına dayandığını kaydetti. Wei, "bağışıklık sisteminin, HER2 proteini reseptörlerine karşı çok sert tepki verdiğini gözlemledik. Aşı, bugünkü ilaçlara direnç gösteren tümörlere karşı da işe yaradı" ifadesini kullandı ve aşının, ilaç tedavisi ihtiyacını ortadan kaldırabileceğini vurguladı.

Aşı, HER2 proteinini üreten genlerden ve bir bakteriden alınma inaktif bir DNA molekülüne (plazmid) entegre edilmiş bağışıklık sistemi uyarıcısından oluşuyor. Bu "plazmid" kendini kopyalayarak çoğalma yeteneğine sahip
bulunuyor.

Doktor Wei'ye göre, yan etkisi de olmayan aşı, bağışıklık sistemindeki T hücrelerine, kanser hücrelerine nasıl saldırması gerektiğini öğretiyor.

İnci Hande Yener demiş ki:

Deneme aşamasındaki yeni bir kanser aşısı, farelerde meme kanserinin en tehlikesini yok etti.
Doktor Wei'ye göre, yan etkisi de olmayan aşı, bağışıklık sistemindeki T hücrelerine, kanser hücrelerine nasıl saldırması gerektiğini öğretiyor.

Guzel bir makale; gerci elestirmek bana dusmez ama calisma henuz cok baslarda sanirim... Farelerde basariya ulasmis ama insanlarda bir turlu calismamis oldukca fazla DNA asisi var, hatta DNA asilarinin en buyuk problemlerinden biri de bu zaten. Sanirim phase3'e kadar gelebilmis tek bir DNA asisi var, su ana kadar. Ilginc.

Her-2/neu(+) tumor cells refractory to antibody or receptor tyrosine kinase inhibitors are emerging in treated patients. To investigate if drug resistant tumors can be controlled by active vaccination, gefitinib and antibody sensitivity of four neu(+) BALB/c mouse mammary tumor lines were compared. Significant differences in cell proliferation and Akt phosphorylation were observed. Treatment-induced drug resistance was associated with increased chromosomal aberrations as shown by spectral karyotyping analysis, suggesting changes beyond neu signaling pathways. When mice were immunized with pneuTM encoding the extracellular and transmembrane domains of neu, antibody and T-cell responses were induced, and both drug-sensitive and drug-resistant tumor cells were rejected. In T-cell-depleted mice, drug-sensitive tumors were still rejected by vaccination, but drug-refractory tumors survived in some mice, indicating their resistance to anti-neu antibodies. To further test if T cells alone can mediate tumor rejection, mice were immunized with pcytneu encoding full-length cytoplasmic neu that is rapidly degraded by the proteasome to activate CD8 T cells without inducing antibody response. All test tumors were rejected in pcytneu-immunized mice, regardless of their sensitivity to gefitinib or antibody. Therefore, cytotoxic T lymphocytes activated by the complete repertoire of neu epitopes were effective against all test tumors. These results warrant Her-2 vaccination whether tumor cells are sensitive or resistant to Her-2-targeted drugs or antibody therapy.

Makalenin geri kalani:
http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/reprint/68/18/7502